Anatomická místa jako místa únavy a související fyziologické mechanismy, které s tím souvisejí, byly identifikovány již nějakou dobu; na experimentálním základě byla únava rozlišena na CENTRÁLNÍ a PERIFERÁLNÍ.
- STŘEDNÍ, když je možné jej přisoudit mechanismům, které mají původ v centrálním nervovém systému (CNS), nebo ve všech těch kortikálních a subkortikálních nervových strukturách, jejichž úkoly sahají od myšlenky pohybu přes vedení nervového impulsu až po spinální motorický neuron .
- PERIFERÁLNÍ, pokud se jevy, které jej určují, vyskytují v spinálním motorickém neuronu, v motorické ploténce nebo v kosterním fibrocelu.
Při dlouhodobých sportovních aktivitách dochází k důležitým metabolickým změnám, jako jsou:
- Snížení hladiny cukru v krvi
- Plazmatická akumulace amoniaku (NH3)
- Zvýšený poměr aromatických a rozvětvených aminokyselin
které také negativně ovlivňují funkčnost nervových buněk.
Zdá se, že dosud zpracované studie ukazují, že únavou nejvíce postiženým místem je sval (PERIFERÁLNÍ složka), kromě nervového spojení. Intenzivní a dlouhotrvající sportovní aktivita negativně ovlivňuje aktivitu sarkolemu změnou intra a extracelulární iontové distribuce se zvýšením intracelulárního sodíku (Na +) a extracelulárního draslíku (K +). Tento jev snižuje negativitu klidového potenciálu vlákna a snižuje amplitudu akčního potenciálu a také rychlost šíření. Kromě toho se zdá, že akumulace vodíkových iontů (H +) v extracelulárním prostředí také přispívá ke snížení rychlosti vedení svalového vlákna.
U unaveného svalu hraje zásadní roli změna funkčnosti komplexu příčných tubulů a sarkoplazmatického retikula; ohrožuje kontraktilní mechanismus, který je více ovlivněn dostupností adenosintrifosfátu (ATP) a vápníku (Ca2 +). bylo ukázáno, že amplituda přechodného Ca2 + klesá s rozvojem únavy a je přičitatelná inhibici kanálů uvolňování a zpětného vychytávání Ca2 + na úrovni sarkoplazmatického retikula, doprovázené sníženou afinitou troponinu k samotnému Ca; tyto jevy lze vysledovat zpět ke zvýšení H + a přičíst nárůstu kyseliny mléčné.Nakonec, redukce procesu uvolňování a zpětného vychytávání Ca2 + sarkoplazmatického retikula prodlužuje dobu trvání přechodného Ca2 + snížením rychlosti kontrakce.
Dalším faktorem, na kterém závisí nástup únavy, je nepochybně nerovnováha mezi rychlostí štěpení ATP a rychlostí jeho syntézy. Důležitější než koncentrace této molekuly (která zřídka klesne pod 70%), je koncentrace anorganický fosfor (Pi), který se uvolňuje hydrolýzou ATP; jeho zvýšení indukuje tvorbu aktin-myosinových můstků a brání kontraktilnímu mechanismu.
Pozoruhodná je také dostupnost svalového glykogenu, který se při dlouhodobém cvičení se spotřebou kyslíku pohybuje mezi 65% a 85% VO2MAX (nábor rychlých bílých, oxidačně glykolytických a únavově odolných vláken, proto typ IIa), se stává silně omezujícím prvkem; naopak pro snahy o nižší intenzitě jsou primárními substráty glukóza a krevní mastné kyseliny; pro ty s vyšší intenzitou nahromaděná kyselina mléčná nutí přerušení úsilí PŘED vyčerpáním zásob glykogenu.
Nakonec nezapomeňte, že nedostatek karnitinu, základní molekuly při výrobě energie, může být příčinou svalové únavy.
Svalová únava je bezpochyby multifaktoriální etiologický fenomén, který zahrnuje různá buněčná místa a biochemické mechanismy a který závisí na typu prováděného cvičení, jeho délce a intenzitě, a tedy na typu vláken zapojených do atletického gesta.Referenční text: Fyziologie člověka - edi ermes; kapitola 2. Fyziologie svalů; strany 90-91
