Úvod
Krevní destičky nebo trombocyty jsou nejmenšími prvky krve s diskovitým tvarem a průměrem mezi 2 a 3 µm. Na rozdíl od bílých krvinek (nebo leukocytů) a červených krvinek (nebo erytrocytů) nejsou krevní destičky skutečnými buňkami, ale cytoplazmatickými fragmenty megakaryocytů umístěných v červené dřeni. Ty zase pocházejí z prekurzorů zvaných megakaryoblasty a vypadají jako velké vícejaderné buňky (průměr od 20 do 15 nm), které po různých fázích zrání podléhají jevům cytoplazmatické fragmentace, pocházející z 2000 až 4000 krevních destiček. V důsledku toho trombocyty postrádají jádro (jako červené krvinky) a struktury, jako je endoplazmatické retikulum a Golgiho aparát; jsou však ohraničeny membránou, která činí každou destičku nezávislou na ostatních, a mají granule, různé organely cytoplazmatické a RNA.
Jak se očekávalo, rozměry krevních destiček jsou obzvláště malé; navzdory tomu je jejich vnitřní struktura extrémně složitá, protože zasahují do biologického procesu primárního významu zvaného hemostáza [haima, krev + stagnace blok]. V synergii s koagulačními enzymy umožňují krevní destičky průchod krve z tekutiny do pevného stavu a vytvářejí jakousi zátku (nebo trombus), která brání poraněným bodům cév.
Normální hodnoty v krvi
V jednom mililitru krve je normálně přítomno 150 000 až 400 000 krevních destiček. Jejich průměrná životnost je 10 dní (ve srovnání se 120 u červených krvinek), na konci jsou fagocytovány nebo zničeny makrofágy, zejména v játrech a slezině (ve druhém je přibližně jedna třetina celkové hmotnosti krevních destiček) . Každý den se vyrobí 30 000 až 40 000 krevních destiček na mm3; v případě potřeby se tato syntéza může zvýšit 8krát.
Struktura krevních destiček
Struktura krevních destiček je extrémně složitá, takže se aktivují pouze v reakci na přesné a dobře určené podněty; pokud by tomu tak nebylo, agregace krevních destiček za okolností, které nejsou nezbytně nutné, nebo defekt v době potřeby, by měl pro organismus velmi závažné důsledky (patologická trombogeneze a krvácení).
Protože nesprávná srážlivost krve hraje prvořadou roli při vzniku mrtvic a infarktů, jsou biologické mechanismy, které ji řídí, stále předmětem mnoha studií.
Krevní destičky jsou vždy přítomny v oběhu, ale aktivují se pouze v případě poškození stěn oběhového systému.
Struktura krevních destiček, stejně jako jejich tvar a objem, se v závislosti na stupni a stupni aktivity zásadně mění. V neaktivní formě se destičky skládají z bledší části (hyalomer) a refrakční centrální části (chromomer), bohaté na granule obsahující koagulační proteiny a cytokiny. Buněčná membrána je bohatá na proteinové molekuly a glykoproteiny, které působí jako receptory tím, že regulují interakci krevních destiček s okolním prostředím (adheze a agregace).
Srážení a krevní destičky
Krevní destičky jsou jen některé z mnoha aktérů zapojených do procesu srážení. Po poranění cévy, uvolnění některých chemických látek endoteliálními buňkami a vystavení kolagenu poškozené stěny určují aktivaci krevních destiček (endotel je zvláštní výstelková tkáň vnitřního povrchu cév , který za normálních podmínek odděluje vlákna kolagenové matrice od krve a zabraňuje adhezi destiček).
Krevní destičky rychle přilnou ke kolagenu vystavenému v poškozené stěně (adheze destiček) a aktivují se uvolňováním určitých látek (nazývaných cytokiny) do oblasti léze.Tyto faktory podporují aktivaci a asociaci dalších krevních destiček, které agregují za vzniku křehké zátky, takzvaný bílý trombus; navíc pomáhají posílit lokální vazokonstrikci, kterou dříve vyvolaly některé parakrinní látky, uvolňované poraněným endotelem s cílem snížit průtok krve a tlak. Obě reakce jsou zprostředkovány uvolňováním látek obsažených v některých granulích destiček, jako je serotonin, vápník, ADP a faktor aktivující destičky (PAF). Ten spouští signální dráhu, která převádí fosfolipidy membrány destiček na tromboxan A2, který má vazokonstrikční účinek a podporuje agregaci krevních destiček.
Krevní destičky jsou extrémně křehké: několik sekund po poranění nádoby se agregují a lámou, uvolňují obsah svých granulí do okolní krve a podporují tvorbu sraženiny.
"Agregace trombocytů musí být" zjevně omezena, aby se zabránilo tomu, že se destička destiček rozšíří do oblastí, které nejsou ovlivněny poškozením endotelu; adheze krevních destiček na zdravé stěny cév je tedy omezena uvolňováním NO a prostacyklinu (eikosanoid).
Primární destičková zátka je konsolidována v další fázi, ve které na sebe rychle navazuje řada reakcí
Zatímco na jedné straně prostacyklin uvolňovaný buňkami zdravého endotelu inhibuje adhezi krevních destiček, na druhé straně naše tělo syntetizuje antikoagulancia - jako je heparin, antitrombin III a protein C - k blokování a regulaci některých reakcí zapojených do koagulační kaskáda, která musí být nutně omezena na poraněnou oblast.
Cévní fáze → zmenšení lumenu cév
Kontrakce cévního svalstva
Periferní vazokonstrikce
Fáze krevních destiček → tvorba trombocytové zátky
Členství
Změna tvaru
Degranulace
Agregace
Fáze koagulace → tvorba fibrinových sraženin:
Kaskáda enzymatických reakcí
Fibrinolytická fáze → rozpuštění sraženiny:
Aktivace fibrinolytického systému
Krevní destičky hrají zásadní roli při „zastavení“ krvácení, ale přímo nezasahují do opravy poškozené cévy, což je místo toho dáno procesy růstu a dělení buněk (fibroblasty a buňky hladkého svalstva cév). Jakmile je únik opraven, sraženina se pomalu rozpouští a zatahuje působením enzymu plasminu zachyceného uvnitř sraženiny.
Testy na krev a krev
- PLT: počet krevních destiček, počet krevních destiček na objem krve
- MPV: střední objem krevních destiček
- PDW: distribuční šířka objemů krevních destiček (index anisocytózy destiček)
- PCT: nebo hematokrit krevních destiček, objem krve obsazený pistriny
