Virchowská triáda vděčí za své jméno německému lékaři Rudolphovi Virchowovi, který v roce 1856 v jedné ze svých publikací objasnil etiologii plicní embolie.
Věděli jste, že ...
Ačkoli Virchow pomohl popsat patofyziologii související s plicní embolií, nebyl to on, kdo navrhl vypracování výše uvedené triády. Z nejasných důvodů však několik let po smrti německého lékaře (přibližně kolem 50. let) triáda byl vyvinut a pojmenován po něm. Na druhou stranu je také pravda, že Virchow při přípravě své práce hovořil o různých faktorech, které mohou přispět k tvorbě trombů; tytéž faktory však německý lékař poprvé nezdůraznil, ale jinými lékaři před ním.
:
- Poškození endotelu;
- Abnormality nebo změny průtoku krve (stagnace a turbulence);
- Hyperkoagulabilita.
Virchowská triáda proto představuje nástroj, který se může ukázat jako velmi užitečný pro lékaře při porozumění tomu, jaké jsou příčiny a faktory, které přispívají k tvorbě trombu, tedy které přispívají k rozvoji žilní i arteriální trombózy.
Níže budou výše uvedené faktory analyzovány podrobněji.
a tepny.Endotel je vnitřní výstelka krevních cév, srdce a lymfatických cév. Je tvořen takzvanými endotelovými buňkami a plní řadu funkcí, včetně:
- Bariérová funkce;
- Regulace koagulace, agregace destiček a fibrinolýzy;
- Regulace zánětlivých procesů;
- Řízení a modulace cévního tonusu a propustnosti.
Funkce endotelu jsou proto rozmanité, všechny nezbytné pro správné fungování kardiovaskulárního systému i mimo něj. Je třeba poznamenat úlohu, kterou daná tkáň hraje při regulaci koagulace, díky čemuž je možné zabránit tvorbě trombu (antitrombotický účinek). V případě, že by došlo k poškození endotelu, došlo by však k takzvané endotelové dysfunkci, která by vedla ke snížení antitrombotické aktivity ve prospěch zvýšení pro-trombotické a prozánětlivé aktivity s následnou tvorbou trombu.
Příčin, které mohou vést ke vzniku poškození endotelu zmíněného ve Virchowově triádě, může být mnoho, z těchto si pamatujeme:
- Fyzické poranění endotelu;
- Hypertenze;
- Turbulence toku krve;
- Zánětlivá činidla;
- Radiační expozice;
- Metabolické abnormality, jako je homocysteinémie a hypercholesterolémie;
- Absorpce toxinů z cigaretového kouře.
Vezměte prosím na vědomí
Zatímco podle některých autorů hrají alterace v endotelu při nástupu trombů okrajovou roli ve srovnání s dalšími dvěma faktory Virchowovy triády; podle jiných hraje zásadní roli, zejména na srdeční a arteriolární úrovni. Ve skutečnosti by při absenci poškození endotelu vysoká rychlost toku krve v srdci a tepnách mohla zabránit adhezi krevních destiček a mohla by zředit faktory srážení, a tím zabránit tvorbě trombu. Není překvapením, jak bylo zmíněno, poškození endotelu je jedním z určujících faktorů při tvorbě trombu v tepnách a v srdci.
který je tedy v kontaktu s endotelem a má tendenci proudit pomaleji.V přítomnosti anomálií v krevním toku to však již neproudí uspořádaně, ale předpokládá chaotický pohyb a / nebo dochází k silnému zpomalení. Přesněji řečeno, turbulence krevního toku je schopna způsobit poškození a dysfunkci endotelu a je schopna vyvolat protiproudy a lokální kapsy, ve kterých dochází ke stagnaci stejné krve.
Přítomnost výše uvedených anomálií je příčinou „změněné genové exprese na úrovni endotelových buněk, u nichž bylo zjištěno, že produkují větší množství prokoagulačních faktorů.
Kromě toho, když je přítomna stagnace, destičky přicházejí snadněji do styku s endotelem, aktivované koagulační faktory se hromadí a příliv antikoagulačních faktorů se snižuje s následnou tvorbou trombu. Mezi možné podmínky, které mohou vést ke stagnaci průtoku krve, si pamatujeme:
- Aneuryzma;
- Akutní infarkt myokardu;
- Stenóza mitrální chlopně a fibrilace síní;
- Polycytémie;
- Srpkovitá anémie.
Přesněji řečeno, termín „hyperkoagulabilita“ se používá k označení jakéhokoli typu alterace, anomálie nebo defektu v koagulačních cestách, které predisponují pacienty, kteří jím trpí, k tvorbě trombu.
V tomto ohledu připomínáme, že je možné rozlišit dva různé typy hyperkoagulability, tj. Genetickou hyperkoagulabilitu a získaný typ.
Genetická hyperkoagulabilita je obecně způsobena přítomností bodových mutací lokalizovaných na genech kódujících koagulační faktor V a protrombin.
Získaná hyperkoagulabilita na druhé straně může nastat v důsledku různých faktorů, včetně:
- Zvýšení hladin estrogenu (například během těhotenství nebo užívání perorálních kontraceptiv): zvýšení tohoto typu hormonů by ve skutečnosti mohlo vyvolat zvýšení jaterní syntézy koagulačních faktorů snížením syntézy antitrombinu III;
- Přítomnost některých maligních nádorů;
- Přítomnost stagnace a cévních lézí;
- Cigaretový kouř;
- Obezita;
- Syndrom trombocytopenie vyvolaný heparinem: jde o zvláštní syndrom, který se u některých pacientů vyvíjí na antikoagulační terapii na bázi nefrakcionovaného heparinu a který vede ke vzniku pro-trombotického stavu.
- Syndrom antifosfolipidových protilátek.
