Hypertenze a krevní tlak

Hypertenze je patologie postihující srdeční systém, charakterizovaná nefyziologickým zvýšením systolického a diastolického krevního tlaku.
Fyziologické parametry definují maximální systolický krevní tlak rovný 140 mmHg a maximální diastolický tlak rovný 90 mmHg. Zvýšená variabilita těchto parametrů způsobuje vážné problémy se srdcem a v nejzávažnějších případech může vést ke skutečným strukturálním změnám srdce a cév; Zvýšení krevního tlaku ve skutečnosti nenapravitelně poškozuje kapilární stěnu, což způsobuje vážné poškození všech koncových orgánů, jako je mozek, srdce, ledviny a oči. V závislosti na stupni zvýšení krevního tlaku lze rozlišit :

Mírná primární hypertenze s maximálním tlakem mezi 140 a 159 mmHg a minimálním tlakem mezi 90 a 99 mmHg;
„Sekundární hypertenze mírného typu s maximálním tlakem mezi 160 a 179 mmHg a minimálním tlakem mezi 100 a 109 mmHg;
Těžká terciární hypertenze s maximálním tlakem rovným nebo vyšším než 180 mmHg a minimálním tlakem rovným nebo vyšším než 110 mmHg.

Primární hypertenze, jinak nazývaná esenciální, nemá známou etiologii a je zdaleka nejběžnější formou hypertenze; zdá se však, že je charakterizován společnými rizikovými faktory: dědičnost ve 30% případů; věk, snadněji zjištěný u mužů starších 50 let; přítomnost patologií, jako je diabetes a / nebo hyperglykémie, které způsobují zesílení cévních stěn, generující částečné snížení kalibru cév a zvýšení krevního tlaku, které postihuje hlavně oko a ledviny; hypercholesterolémie; diuretický a dietní režim (strava bohatá na sůl a nasycené tuky podporuje vznik obezity a hypertenze).
Sekundární hypertenze může mít dobře identifikované příčiny, jako je okluze renální arterie, přítomnost feochromocytomu (nádor nadledvin), nefyziologické zvýšení koncentrace adrenalinu, Cushingova choroba (která vyvolává nadměrné zadržování sodíku) nebo primární hyperaldosteronismus (který indukuje nesmírné zvýšení mineralokortikoidů); ve všech uvedených případech je možné zasáhnout u původu k vyléčení hypertenze.

Na čem závisí krevní tlak? Jak je regulován?

Podle takzvané hydraulické rovnice je krevní tlak dán poměrem mezi:

srdeční výdej, který začíná od levé komory směrem k aortě (tento výdej je zase ovlivněn rychlostí a silou srdeční kontrakce);

srdeční plnící tlak diktovaný žilním návratem;

periferní odpor, který se zvyšuje úměrně se zvýšením průtoku krve.

Je tedy možné zasáhnout na různých úrovních ke snížení krevního tlaku.

Srdeční výdej a periferní odpor jsou regulovány baroreceptorovými reflexy, tónem ortosympatického systému s uvolňováním neurotransmiterů adrenalinu a noradrenalinu a systémem renin-angiotensin; tyto jevy definují takzvané endogenní mechanismy kontroly krevního tlaku nebo modifikace srdečního výdeje a periferního odporu.
Baroreceptory představují krátkodobý mechanismus kontroly tlaku a vyvolávají okamžitou reakci na úrovni vazomotorických center; jsou to tlakové receptory umístěné na stěnách cév karotidů a aorty, citlivé na distenzi: když se tlak zvýší, stěna se uvolní a baroreceptory se aktivují a vysílají inhibiční signály do ortosympatického systému na bulbární úrovni se snížením noradrenalin a krevní tlak. adrenalin (které mají vazokonstrikční účinek a zvyšují srdeční výdej); naopak, když je tlak snížen, baroreceptory nejsou aktivovány a noradrenalin a adrenalin mohou pravidelně působit jako vazokonstrikční činidla v srdci a cévách.
Systém renin-angiotensin představuje dlouhodobý kontrolní mechanismus změn krevního tlaku; když je krevní tlak snížen, renin je produkován v ledvinách skupinou juxtaglomerulárních buněk, které aktivují angiotensinogen na angiotensin; tato poslední molekula má silný vazokonstrikční účinek zvýšením periferní rezistence a navíc stimuluje sekreci aldosteronu v ledviny, podporující vstřebávání sodíku a vody, čímž se zvýší objem oběhu a krevní tlak se vrátí na normální úroveň.
V případě hypertenze lze do těchto mechanismů zasáhnout s různými farmakologickými kategoriemi.