VIRUS HIV - INFEKČNí CHOROBY

AIDS v Itálii a ve světě

V Itálii, stejně jako ve všech průmyslově vyspělých zemích, se AIDS projevuje jako fenomén převážně rozšířený v metropolitních oblastech, kde jsou koncentrace populací s rizikovým chováním vyšší.
Italská epidemiologická situace má svébytné charakteristiky s předním zapojením drogově závislých a bývalých drogově závislých, mužů a žen, v sexuálně aktivním věku, které představují potenciální dodatečné riziko šíření, a to jak prostřednictvím heterosexuálního styku v otevřené populaci, tak prostřednictvím mateřského -fetální přenos.
Již dnes je AIDS rozšířený v Africe a Střední Americe; když k tomu připočteme nedávné šíření viru v regionech, jako je jihovýchodní Asie, Indie a Čína, které reprodukují africké nebo latinskoamerické prostředí z hlediska hustoty zalidnění a hygienických podmínek, lze předpovědět, že v příštích několika letech Epidemie AIDS bude pro rozvojové země stále více pohromou, a proto stále častěji nabývá konotací sexuálně přenosné infekce.
Do budoucna bychom měli očekávat nárůst pacientů, kteří získali infekci heterosexuálním stykem, s následným zvýšením počtu nakažených a nemocných žen, protože infekce se s heterosexuálním stykem nakazí snáze ženou než mužem ( pravděpodobnost nákazy je asi 3krát vyšší.) Nevyhnutelným relapsem bude nárůst dětských případů AIDS přenášených z matky na dítě.

Virová replikace

HIV-1 je a retrovirus patřící do podčeledi Lentivirus. Lidské retroviry jsou viry s genetickým dědictvím sestávající z řetězce RNA a vybavené konkrétním enzymem, tzv reverzní transkriptáza, což způsobuje, že genetická informace obsažená v RNA viru je přepsána do DNA.
HIV-2 je strukturálně velmi podobný HIV-1. Kromě buněčných populací CD4 + T lymfocytů, které zůstávají preferovaným cílem HIV, je virus také schopen infikovat další buňky, jako jsou sítnice, různé buňky centrálního nervového systému a buňky endokrinního systému patřící do střevní sliznice.

Jakmile HIV pronikne do infikované buňky, uvolní své vlastní genetické dědictví reprezentované RNA a díky aktivitě reverzní transkriptázy transformuje svoji RNA na DNA, která je schopná integrace s geny hostitelské buňky. Infekce v lymfocytech může mlč, to znamená, že buňka přežije a nese genom viru, tzv provirusjako součást jejich genetického dědictví. Občas se může provirus „vyjádřit“, tj. Přepsat, což donutí buňku produkovat mnoho nových virových částic; v tomto případě infikovaný T lymfocyt uhyne, lisa (rozbije se) a uvolní v něm obsažené viry, které mohou dále infikovat další T lymfocyty.

Způsob účinku viru

Bezprostředně po nákaze dochází k „intenzivní replikační aktivitě HIV, která je doprovázena vysokou úrovní virové replikace a lýzou CD4 + T lymfocytů (první infekce). Následně, v období mezi 1 týdnem a 3 měsíci, je navozena imunitní odpověď (tzv sérokonverze), což vede k eliminaci volného viru z oběhového proudu (krve), ale ne z buněk a tkání, které představují jeho rezervoáry (rezervy) obvyklé. Navzdory zjevnému vymizení (v této fázi je obtížné to zjistit i při vyšetřování buněčných kultur) HIV přetrvává v klidovém stavu v lymfatických uzlinách nebo v jiných cílových orgánech, ve kterých se rozšířil ve viremické fázi (první fáze intenzivní replikace). Po akutní infekci a následné konsolidaci imunitní odpovědi následuje fáze charakterizovaná nízkou úrovní virové replikace a podstatným udržením imunity na téměř normálních úrovních. Toto období je definováno jako „latence" nenávidíš "klid"Je však jen zřejmé, že replikace HIV zůstává aktivní v lymfatických tkáních. Lymfatická uzlina představuje zvláště příznivé prostředí pro replikaci viru. Ve skutečnosti je bohatá na imunitní buňky náchylné k infekci." Většina infikovaných lymfocytů zůstává uvězněna ve žlázové struktuře lymfatické uzliny; počet cirkulujících infikovaných buněk proto zůstává po dlouhou dobu velmi nízký. Klidovou fázi lze příležitostně přerušit kvůli výskytu podnětů schopných aktivovat virovou replikaci. Mezi aktivačními událostmi se jeví jako nejúčinnější jiné infekce, zejména pokud jsou udržovány lymfotropními viry, tj. Které zase infikují imunitní buňky a lymfatické tkáně, například viry Herpes. Virová replikace je nízká, ale trvalá a v době, kdy se mění strukturální a funkční charakteristiky lymfatického žlázového aparátu. V pokročilých stádiích onemocnění dochází k hlubokému podvracení struktury lymfatických uzlin, které se jeví zcela narušené a již není schopné zadržet infikované CD4 T lymfocyty. Jejich postupná numerická redukce je složitým jevem způsobeným mnoha faktory, jen částečně způsobeným lýzou buněk přímo způsobenou HIV. Je to ve skutečnosti také spojeno s produkcí látek vyvolaných virem, které inhibují vznik nových CD4 + T lymfocytů, s rychlejší programovanou smrtí buněk (apoptóza), pozorovanou také u neinfikovaných CD4 lymfocytů, a lýza stejných buněk. neinfikovaných, které exprimují virové proteiny na svých ekvivalentních membránách. Tuto lýzu provádějí jiné imunitní buňky, které je identifikují jako „nemocné“ buňky.

V prodlouženém asymptomatickém období jsou proto vytvořeny podmínky pro rozvoj imunitního deficitu, který predisponuje ke vzniku plně rozvinutého AIDS.