Násobení virů

Viry se mohou replikovat pouze uvnitř hostitelské buňky, využívají její metabolický aparát a využívají vlastní genetické informace; k množení však dochází pouze v buňkách vnímavých na virus, to znamená, že jsou vybaveny specifickými povrchovými receptory a jsou schopny provádět replikační fáze svého genomu.

Multiplikační proces je rozdělen do několika fází:

1. fáze: útok nebo adsorpce viru na buněčnou membránu;

2. fáze: penetrace viru nebo jeho nukleové kyseliny do cytoplazmy buňky;

3. fáze: svlékání nebo zatmění (ztráta virových obalů a expozice nukleové kyseliny);

4. fáze: replikace (syntéza makromolekul, tj. DNA, RNA a virových proteinů); viry mají různé replikační strategie a každý z nich se množí jiným způsobem, využívá enzymy a organely hostitelské buňky;

5. fáze: shromáždění (tvorba uvnitř buňky - v jádře nebo v cytosolu - kapsidy; do této obálky je vložena virová DNA, tvořící nukleokapsid);

6. fáze: uvolnění nebo únik viru z buňky.

Cyklus replikace viru je až na některé výjimky velmi rychlý a je dokončen za 8–24 hodin. Každá z těchto fází je složitá a typická pro každý druh; ve skutečnosti existuje velké množství replikačních strategií a mechanismů; první dva (adsorpce a penetrace) a poslední (výstup) se například liší podle toho, zda virus má perikapsid nebo ne. Zatímco bakteriofágy vstřikují své nukleové kyseliny přímo do cytoplazmy hostitelské buňky, tato zvířata vstupují pinocytóza a uvolňují se jak buněčnou lýzou, tak pinocytózou; během této pasáže získají nové viriony fosfolipidový obal a po opuštění mohou infikovat nové buňky.

Virový útok, penetrace a replikace

Nahé viry vstupují do buňky mikropinocytózou, nazývanou také viropepsis, tj. Se stejným biologickým mechanismem, který používá k internalizaci korpuskulárních látek pod 1 μm. Jakmile jsou buněčné proteázy v cytoplazmě, natráví kapsidu a do cytoplazmy se uvolní nukleová kyselina (virová DNA).

Útok viru na buňku je zprostředkován proteiny zvanými antireceptory, přítomnými na virovém kapsidu a na virovém perikapsidu, které rozpoznávají molekuly nebo proteiny přítomné na povrchu buňky a nazývají se receptory. Adsorpční fáze je tedy zprostředkována interakcí mezi antireceptor a receptor.

ADSORPCE: stereochemická interakce mezi specifickými chemickými skupinami vystavenými na vnějším povrchu vnímavé buňky (receptory) a virionu (antireceptory).

HIV například útočí hlavně na pomocné lymfocyty T, protože má antireceptory, které rozpoznávají specifické proteiny vystavené na jejich buněčném povrchu. Antireceptorem viru HIV je perikapsidový glykoprotein nazývaný GP120, zatímco T lymfocytů se nazývá CD-4. ; z tohoto důvodu je pomocný lymfocyt T také známý jako T4. Jakmile je virus vázán, může se do buňky dostat dvěma způsoby:

fúze zvenčí: perikapsid se spojí s buněčnou membránou a uvolní se do cytoplazmy (typické pro HIV a potažené viry);

fúze zevnitř: virus vstupuje do vesikuly pinocytózou. Jakmile je v cytoplazmě, perikapsid se spojí s membránou váčků a kapsida se uvolní do cytoplazmy, jak se to děje například u viru chřipky a obecně u nahých.

Jak se očekávalo, existuje mnoho variací ve způsobu, jakým virus vstupuje do hostitelské buňky.

REPLIKACE: viry mají různé replikační strategie, podmíněné typem nukleové kyseliny obsažené v kapsidu; během replikace viry obecně produkují dva typy proteinů: časné (enzymatické a regulační povahy, jako jsou polymerázy) a pozdní (strukturální, které vytvoří kapsid a perikapsid). V každém případě replikace v první řadě znamená „změnu a přesměrování metabolismu hostitele“, což umožňuje viru rozmnožit svůj vlastní genom.

Poslední fází je odchod nových virů z buňky (který následuje po sestavení kapsidy v jádře nebo v cytoplazmě). Obecně platí, že nahé viry vycházejí z buněčné lýzy; v potažených však některé virové proteiny během replikace, zodpovědné za tvorbu perikapsidu, jděte a vložte se na jednu z membrán hostitelské buňky (například cytoplazmatická membrána, jaderná membrána nebo Golgiho membrána nebo endoplazmatické retikulum); tímto způsobem po samo-sestavení, nukleokapsid se blíží k modifikované membráně, začíná proces pučení a virus uniká, obaluje se částečně v modifikované membráně a získává perikapsid (nebo obal).

INTERAKČNÍ MECHANISMY VIRUS-BUŇKY: virová infekce.

INFEKCE VÝROBY: produkuje nové viry (virové potomstvo);

RESTRICTIVE: virus se množí pouze tehdy, když je buňka za určitých podmínek (například ve fázi S);

ABORTIVE: virus se nereplikuje, ale exprimuje pouze některé proteiny, aniž by byl schopen dát vznik novým virionům;

PERZISTENTNÍ: může být chronický - virus se replikuje pomalu a buňka virus uvolňuje na dlouhou dobu (měsíce nebo dokonce roky), jako v případě HIV a chronické hepatitidy - nebo latentní (genom viru zůstává v jádru tichý hostitelská buňka po dlouhou dobu, pouze aby byla znovu aktivována za vzniku produktivní infekce, jako v případě herpes simplex nebo zoster).

TRANSFORMACE: typické pro onkogenní viry, které buňku nezabíjejí, ale transformují ji v neoplastickém smyslu. V těchto případech se virový genom integruje do buněčného a přijímá název provirus; tato změna může vést ke genetické změně hostitelské buňky, která se transformuje v neoplastickém smyslu a nekontrolovanou proliferací přenáší anomálie do dceřiných buněk.

Virová infekce může způsobit akutní onemocnění s krátkým průběhem a nekomplikovanou rekonvalescencí (obvykle v důsledku produktivní infekce, jako v případě nachlazení) nebo chronické onemocnění.