Myšlenku na existenci tohoto hormonu zvaného leptin později potvrdily následné studie.
Leptin (z řeckého „leptos“, „libový“) je cytokin produkovaný a uvolňovaný tukovými buňkami. Tuk, tuková tkáň, není inertní hmota. Adipocyty produkují velké množství různých cytokinů, z nichž některé dosud nejsou dobře známy; leptin je pouze jedním z mnoha. Ve skutečnosti jsou změny tukové hmoty přenášeny do CNS:
- Snížené hladiny leptinu „sdělují“ vyčerpání energetických rezerv. CNS na to reaguje snížením metabolické aktivity, zvýšením spotřeby potravin a stimulací enzymů odpovědných za podporu ukládání tuků
- Zvýšení hladiny leptinu vede ke zvýšení metabolismu, snížení spotřeby potravy, obnovuje hormonální rovnováhu (hormony štítné žlázy a androgeny mají tendenci klesat v reakci na nízké hladiny leptinu), stimuluje enzymy zodpovědné za lipolýzu a ukládání glykogenu.
Dlouhodobě zvýšené hladiny leptinu však vedou k znecitlivění receptorů OB-Rb (receptory leptinu s dlouhou izoformou, zastánci leptinové aktivity) v hypotalamu a ke snížení jeho transportu přes hematoencefalickou bariéru. (Bariéra, která rozděluje mozek z krevní tkáně). Tento stav zhoršuje špatný metabolismus glukózy, špatná tolerance glukózy, chronická hyperglykémie, hyperinzulinémie a inzulínová rezistence (proto diabetes mellitus 2. typu).
To je pozorováno u obézních jedinců, kteří mají velmi vysoké hladiny leptinu v krvi, ale ohromně nízké v mozkomíšním moku (známka nemožnosti transportu hormonu přes hematoencefalickou bariéru). U těchto subjektů ani podáním injekcí leptinu není možné zlepšit „nerovnováhu“, protože receptory OB-Rb, umístěné v hypotalamu, nelze dosáhnout hormonem nebo se k němu vázat kvůli jejich desenzibilizaci.
Jinými slovy, organismus reaguje negativně „umlčením“ tohoto nárůstu hormonu a to vede k ukončení pozitivních aktivit, které tento cytokin na našem těle má. To, jak již bylo zmíněno dříve, je případ obezity, kdy hypotalamus „necítí“ velmi vysoké hladiny leptinu; příčiny mohou být genetické povahy, jako je deficit transportéru leptinu, absence receptorů OB-Rb nebo jejich celková necitlivost na hormon.
Na druhé straně u subjektů s genetickým nedostatkem Ob-RNA, genu, který kóduje produkci leptinu, jeho intravenózní příjem vede k důležitému zlepšení jejich stavu. Leptin je tedy hlavním regulátorem primárních funkcí organismu; pokud sděluje energetickou ztrátu, každá metabolická cesta se zpomalí, pokud signalizuje pozitivní kalorickou „rovnováhu“, stane se opak.
které reagují na jeho nedostatek, jsou zodpovědné za obtížnost dostat se dolů a udržet nízké% tukové hmoty, ale vše začíná tukovými buňkami, z té tkáně, o které jsme si mysleli, že je užitečná pouze jako skladiště a která je místo toho ještě složitější než mysleli jsme. Pozitivní stránka však existuje; během nízkokalorické diety vyprázdníme tukové zásoby a kromě příjemnější postavy získáme pokles hladin leptinu, krve i mozku (v mozku); to zahrnuje zvýšení jak exprese, tak citlivosti receptorů OB-Rb a transportérů tohoto drahého a nejnižšího cytokinu.
, nebo v každém případě období nadvýživy, dochází k „nárůstu hladiny leptinu.
Ke zvýšení syntézy a uvolňování leptinu není nutné hromadit tuk. Reaguje na zvýšení krevního cukru, tedy na větší dostupnost glukózy a na aktivaci metabolické dráhy hexosaminu - dráha hexosaminu je metabolická cesta aktivovaná, když je organismus konfrontován s nadbytkem energie z aminokyselin. a glukózu, aby se přeměnily na triglyceridy. Toto zvýšení leptinu v kombinaci s větší citlivostí a expresí OB-Rb receptorů vede k lepší „komunikaci“ jeho prospěšných zpráv týkajících se odbourávání tuků, ukládání glykogenu ve svalu a obnovy určité rovnováhy os hormonů štítné žlázy a gonadálních ; jinými slovy, existuje lepší kalorické rozdělení směrem ke štíhlé tkáni.
Leptin řídí oba efektorové systémy - popsané výše - jako neuropeptidy, které aktivují dvě eferentní nervové dráhy, na to reagují.
- Snížení hladin leptinu stimuluje anabolický efektorový nervový systém inhibicí katabolického systému
- Na druhou stranu, když se jeho hladiny zvýší, dojde k opaku: budeme mít inhibici anabolického efektorového systému a stimulaci katabolického.
V tomto případě „anabolický“ znamená šetří energii, nikoli „přírůstek svalové hmoty“. Zvýšení hladin leptinu má tendenci stimulovat retenci dusíku, syntézu bílkovin a zachování čisté hmoty, ale pouze v prvních okamžicích.Tělo nemá rádo odpad a pokud by nedošlo k downregulaci a desenzibilizaci receptorů OB-Rb, energetické ztráty by bylo obrovské a lidský druh by do dnešního dne určitě nepřežil.
a rychlost metabolismu, závisí na leptinu. Reguluje hormonální osu štítné žlázy a gonád.
Nízké hladiny leptinu vedou k nízkým hladinám T3 a nízkým hladinám testosteronu a estrogenu. Kromě toho uvolňování dopaminu přímo souvisí s hladinou leptinu v mozku. Zvířata ponechaná dlouhodobě na lačno vykazují určitou závislost na drogách, které stimulují zvýšení koncentrace dopaminu. To vše k pochopení důvodu obtížnosti klesnutí pod určité% tuku.
Jakmile je dosaženo tak nízké úrovně syntézy a uvolňování leptinu (v důsledku vyprazdňování adipocytů), je potřeba potravy, astenie způsobená snížením metabolismu, blokováním lipolýzy, zvýšenou proteolýzou a celkovou ztrátou libida (sexuální potřeba), stanou se tak silnými, že je nelze ovládat.
Stejný CCK (cholecystokinin), produkovaný žaludkem v reakci na jídlo bohaté na tuky a bílkoviny a který zpravidla zvyšuje pocit sytosti, nemá žádnou sílu, pokud je leptin nízký, pokud primární kontrola nedává „schválení“.
a adrenalin zlepšuje transport leptinu přes hematoencefalickou bariéru (účinnost dobíjení na bázi sacharidů je právě to)Jedním ze způsobů, jak co nejlépe využít výhody leptinu, je střídání období nízkokalorické diety (čím větší kalorický deficit, tím kratší doba strávená dietou před dobitím) s maximálně 36 hodinami základního dobíjení, téměř výhradně., sacharidy.
Ke zmírnění poklesu leptinu může pomoci užívání léků, které stimulují dopaminový systém, užívání efedrinu a dalších stimulantů, které zvyšují hladinu adrenalinu a noradrenalinu. Nicméně dříve nebo později, ať už použijete „triky“, nebo ne, budou snahy o přežití tak silné, že budou nekontrolovatelné. Vyhněte se vrhání do extrémně omezujících diet jen proto, že spěcháte; to, co získáte později, bude jen to, že si nebudete moci udržet to, co jste získali (nebo ztratili, v závislosti na vašem úhlu pohledu).
Přijímané živiny hrají klíčovou roli ve stupni syntézy a uvolňování leptinu.
Dříve jsme zmínili metabolickou cestu hexosaminu jako silného „stimulantu“ produkce leptinu. Konečný produkt této dráhy, UDP-N-acetylglukosamin, se zdá být primární zprávou „stavu nasycení“. Jako logickou odpověď budeme mít zvýšení hladiny leptinu.
Asi 2 nebo 3% glukózy vstupující do buněk se podrobí transportu (nebo „posunu“ z technického hlediska) směrem k metabolické dráze hexosaminu; množství UDP-N-acetylglukosaminu produkovaného touto cestou indikuje energetický stav organismu Stejný inzulín, který jako by neměl žádnou přímou roli na leptinu, stimuluje jeho produkci a uvolňování tím, že nutí vstup glukózy do této dráhy.
Absorpce glukózy a metabolismus jsou hlavními faktory při regulaci hladiny leptinu v krvi.Studie, ve kterých byly použity léky, které inhibují glykolýzu (oxidaci glukózy), blokovaly normální zvýšení produkce leptinu v adipocytech vystavených působení glukózy (nikoli fruktózy); z toho chápeme, jak je metabolismus tohoto cukru v tomto regulačním systému nezbytný. Fruktóza je naopak zodpovědná za zvýšení hladin leptinu u morčat až po 2 týdnech (asi 1 měsíc a půl u lidí).
Glukózové polymery, jako je škrob, zpomalují pík leptinu, což lze vysvětlit pozorováním silného „nárůstu inzulínu“ v reakci na samotnou glukózu, což znamená větší vstup cukru do dráhy hexosaminu.
Lipidy naopak hrají „nepřímou“ roli. Dieta, která obsahuje asi 80% kalorií z lipidů a pouze 3% ze sacharidů, má tendenci snižovat produkci našeho drahého cytokinu, ale pokud se ocitneme ve stavu kalorického přebytku, ve kterém sacharidy a tuky sdílejí „spravedlivý podíl kalorií, budeme mít leptinový vrchol podobný tomu, který byl pozorován při přebytku kalorií ze samotné glukózy.
Zvýšení volných mastných kyselin přesouvá produkt metabolismu glukózy, fruktózy-6-fosfátu, z glykolýzy na cestu hexosaminu; zde je nepřímý účinek, ale pouze pokud je dostatečně velký „plátek“ energetického přebytku ponechán sacharidům.
Je proto logické, že ohledně diety s „nízkým obsahem sacharidů“ vyvstávají určité nejasnosti (ne nutně ketogenní, které vyžadují samostatnou diskusi). Během fáze „řezací“ diety, tedy s určitým stupněm kalorického deficitu, umožňuje udržení množství glycidů, řekněme kolem 3 nebo 4 g / kg hmotnosti, zpomalit fyziologický pokles leptinu. To by podle některých bylo v každém případě kontraproduktivní, pokud bychom se snažili optimalizovat úbytek tuku a udržování svalové hmoty; udržovat nízké hladiny leptinu, pak směřovat k silnému energetickému deficitu a udržovat příjem glycidů co nejnižší . (bez přechodu do ketózy, tedy asi 2,2 g sacharidů na kilo libové hmoty), umožňuje, jak již bylo zmíněno, zvýšení citlivosti a exprese receptorů OB-Rb; lepší reakce, když tedy vstoupíme do fáze „refeed“ (doplnění sacharidů).
To není jediný důvod pro konzumaci nízkých sacharidů během definičního období. Udržování nízké hladiny cukru v krvi (hladina glukózy v krvi) umožňuje zvýšení uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně. Vysoká hladina FFA (volných mastných kyselin) zvyšuje inzulínovou rezistenci.
Čtěte dále: Trénink a citlivost na inzulín
.jpg)
