ASCITES

Příčiny ascitu

V 75–80% případů ascites souvisí s cirhózou, degenerativním jaterním onemocněním, při kterém je normální jaterní tkáň nahrazena vazivovou (jizvovou) pojivovou tkání. Cirhóza je zase velmi často dlouhodobou komplikací virových, autoimunitních, alkoholická hepatitida nebo způsobená jinými látkami (léky, dlouhodobá expozice toxickým činidlům různého druhu). Ascites se objevuje u 50% pacientů s cirhózou do 10 let od stanovení diagnózy; 40% cirhotických pacientů s ascitem zemře do 2 let, zatímco očekávaná délka života po 5 letech od stanovení diagnózy je 30%. Pokud je to možné, výskyt ascitu by měl být považován za vhodnost transplantace jater.

Mezi možnými příčinami ascitu najdeme také srdeční selhání (3%případů), rakoviny postihující břišní orgány (tlusté střevo, játra, žaludek, slinivka, vaječníky) (10%), infekční onemocnění, jako je tuberkulóza (2%)), pankreatitida (1%) a vzácněji závažné formy střevní malabsorpce nebo závažná podvýživa (Kwashiorkor).

Bez ohledu na původ je ascites způsoben ztrátou rovnováhy vody a fyziologického roztoku, nadměrným zadržováním vody a sodíku v organismu. Pravděpodobně je původcem problému portální hypertenze; pamatujte, že portální žíla sbírá krev ze sleziny a subdiafragmatická část trávicího traktu, aby se přenesla do jater; v případě onemocnění jater, jako je cirhóza, strukturální změny orgánu brání průtoku krve v játrech, což zvyšuje tlak v důsledku tohoto zvýšení krve tlaku se zvyšuje množství krve zabavené slezinou (což výrazně zvyšuje objem → splenomegalie), s následným snížením množství cirkulující krve (hypovolemie).

Aktivace sympatického systému a systému renin-angiotensin-aldosteron v reakci na hypovolemii zvyšuje množství sodíku a tekutin zadržovaných v ledvinách, zatímco na druhé straně baroreceptory tlačí srdce, aby zvýšilo jeho frekvenci a kontraktilitu, kromě stimulující arteriolární vazokonstrikci.Celý mechanismus krmí portální hypertenzi, která zvyšuje hydrostatický tlak uvnitř jaterních sinusoidů ve prospěch transudace tekutin do peritoneální dutiny (ascites).

Poškození jater nakonec vede ke snížení syntézy proteinů, včetně syntézy albuminu; toto je nejdůležitější plazmatický protein, který je sám zodpovědný za 80% onkotického tlaku (koloidně-osmotického) krve. Albumin jako takový podporuje průchod vody z intersticiální tekutiny do kapilár; v důsledku toho vede hypoalbuminémie k tvorbě edému a ascitu v důsledku akumulace tekutin v mezibuněčných prostorech (ačkoli jeho role ve vývoji ascitu je nyní zvažována menšina).