.jpg)
Všechny neurotrofické faktory - související s lépe známým nervovým růstovým faktorem (anglická zkratka: NGF) - jsou stimulanty růstu nervů, které se nacházejí v centrální části i na periferiích.
BDNF, jehož transkripce je kódována specifickým a homonymním genem, byl poprvé izolován z prasečích mozků v roce 1982 Yves-Alain Barde a Hans Thoenen.
a synapsí patřící do centrálního nervového systému (CNS) a periferního (SNP).V mozku je neurotrofický růstový faktor aktivní v hippocampu, kůře a bazálním předním mozku - v oblastech, které jsou životně důležité pro učení, paměť a vyšší myšlení. Kromě toho se zdá, že je exprimován také v sítnici, ledvinách, prostatě, motorických neuronech, kosterních svalech a je také přítomen ve slinách.
BDNF je velmi důležitý pro dlouhodobou paměť.Ačkoli u savců se velká většina neuronů v mozku tvoří během nitroděložního vývoje (před narozením), části orgánu dospělého si díky procesu známému jako neurogeneze zachovávají schopnost růst nových neuronů z nervových kmenových buněk. BDNF je jedním z nejaktivnější neurotrofiny při stimulaci a kontrole neurogeneze.
„Pozorování na myších odhalilo, že ti, kteří mají nedostatek BDNF, vykazují defekty ve vývoji mozku - s nárůstem počtu sympatických neuronů - a ve smyslovém nervovém systému - což ovlivňuje koordinaci, rovnováhu, sluch, chuť. A dýchání - a obvykle zemřely brzy po narození, což naznačuje, že BDNF hraje důležitou roli v normálním nervovém vývoji. Dalšími důležitými neurotrofiny strukturně příbuznými s BDNF jsou: NT-3, NT-4 a NGF.
Neurotrofní růstový faktor je produkován v endoplazmatickém retikulu a vylučován hustými jádrovými váčky; poté se váže na karboxypeptidázu E (CPE). Přerušení tohoto odkazu by mohlo být příčinou komplikací souvisejících s nedostatečností BDNF.
na povrchu buněk, které jsou schopné reagovat na tento růstový faktor, TrkB (vyslovováno „Track B“) a LNGFR (pro nízkoafinitní receptor nervového růstového faktoru, také známý jako p75).
BDNF může také modulovat aktivitu různých receptorů neurotransmiterů, včetně nikotinového receptoru alfa-7. Neurotrofní faktor mozku také interaguje se signalizačním řetězcem relin, což snižuje jeho expresi, jak se vyvíjí v buňkách. Cajal-Retzius.
bylo prokázáno, že dramaticky (až třikrát) zvyšuje syntézu BDNF v lidském mozku, což je jev, který je částečně zodpovědný za tréninkem indukovanou neurogenezi a zlepšení kognitivních funkcí.Niacin (vitamin PP nebo B3) také pravděpodobně zvyšuje expresi BDNF a tropomyosin kinázy B (TrkB).
, schizofrenie, obsedantně-kompulzivní porucha, Alzheimerova choroba, Huntingtonova choroba, Rettův syndrom a demence, dále mentální anorexie a bulimie.
Zvýšená hladina BDNF může u potkanů vyvolat reakce podobné závislosti na opioidech, pokud je exprimována ve ventrální tegmentální oblasti.
V roce 2002 byly všechny klinické studie, ve kterých byl neurotropní růstový faktor podáván přímo do centrálního nervového systému (CNS) u lidí za přítomnosti různých neurodegenerativních chorob, neúspěšné.
