D-Dimer

, protein zodpovědný za tvorbu sraženin (trombů) v cévách.

V klinickém prostředí je stanovení D-dimeru v krvi součástí diagnostického procesu hluboké žilní trombózy a plicní embolie. Tento test je proto zvláště užitečný při studiu patologií souvisejících s nadměrnou nebo nevhodnou koagulací.

musí být nutně odstraněn. Z procesu rozpouštění této zátky (fibrinolýza), různými látkami, především plazminem, vznikají takzvané degradační produkty fibrinu a fibrinogenu (FDP), do nichž patří také D-dimer. Tyto prvky se tvoří pokaždé, když je stabilizovaný fibrin nařezán příslušnými enzymy; protože fibrin není normálně přítomen v krvi jako takové, ale ve formě prekurzoru (fibrinogenu) aktivovaného lézí krevních cév, přítomnost cirkulace D-dimerů a dalších degradačních produktů aktivovaného fibrinu znamená předchozí aktivaci koagulační kaskády. A nejen to, protože pro tvorbu sraženiny musí být fibrin pocházející z fibrinogenu „stabilizován“ takzvaným faktorem XIIIa (aktivovaný trombinem), degradační produkty fibrinogenu a nestabilizovaného fibrinu vyjadřují „primitivní aktivaci“. fibrinolýzy.
D-dimery a FDP jsou přítomny a měřitelné, i když ve velmi nízké koncentraci, dokonce i u zcela zdravých subjektů, protože různé prokoagulační a antikoagulační faktory jsou ve stavu dokonalé homeostatické rovnováhy.
Na dvou deskách této stupnice najdeme na jedné straně aktivaci koagulačních mechanismů s následnou tvorbou fibrinu a na druhé straně lýzu stabilizovaného fibrinu a inhibici cirkulujícího trombinu (nezbytné pro aktivaci fibrinogenu na fibrin ).
Bohužel za různých podmínek, patologických nebo jiných, se tato rovnováha ztrácí a - podle toho, zda váha visí na straně první nebo druhé destičky - může dojít k trombotickým onemocněním (nadměrná srážlivost krve) nebo hemoragickým (nedostatečná srážlivost krve). V prvním případě se tělo snaží kompenzovat problém zvýšením fibrinolytických jevů (degradace fibrinu) s následným zvýšením D-dimerů přítomných v krvi.

Stručně řečeno, přítomnost D-dimeru v krvi je důsledkem trojitého mechanismu:

1. Aktivace koagulace s tvorbou fibrinu;
   
2. Stabilizace působením faktoru XIII (aktivovaný trombinem);
3. Následná proteolýza fibrinolytickým systémem (plasmin).

.