Tento problém, známý také pod zkratkou „noční apnoe“, je charakterizován opakovanými epizodami obstrukce horních cest dýchacích během inspirační fáze, která se projevuje částečným snížením toku vzduchu (hypopnoe) nebo „úplným přerušením dýchání (apnoe“). ). po dobu> 10 sekund). Obstrukční spánková apnoe kompromituje množství nebo kvalitu spánku a vede ke snížení koncentrace kyslíku v krvi, jakož i řadě klinických poruch, které jsou důsledkem opakování jevu.
vysílá nízkofrekvenční elektrické vlny (mozkové vlny jsou rychlé a nepravidelné při bdění). Svalový tonus se snížil, ale příležitostně jsou zaznamenány nedobrovolné motorické aktivity (např. Při změně polohy v posteli). Dokonce i spotřeba kyslíku a krevní tlak v myokardu prochází snížením, stejně jako srdeční tep se zpomaluje s ohledem na převahu vagového tónu: v praxi se fáze non-REM shoduje s dobou odpočinku pro kardiovaskulární systém.
REM spánek následuje po každém spánkovém cyklu NREM a odpovídá přibližně 20% celkové doby odpočinku (poznámka: normálně se fáze spánku nevyskytují jednou za noc, ale několikrát se střídají, celkem 5–6 kompletních cyklů trvajících 90–100 minut ). Fáze REM je charakterizována vysokofrekvenčními elektroencefalografickými vlnami a epizodami rychlých pohybů očí pod zavřenými víčky. Posturální svaly ztrácejí tón, ale svaly ovládající obličej, oči a distální nohu se často stávají fázickými. Ve srovnání se spánkem s pomalými vlnami (fáze NREM) v tomto období dochází ke zvýšení mozkové aktivity kromě limbického systému, kde naopak aktivita neuronů klesá. V této fázi dochází k činnosti snů: sny jsou propracovanější a intenzivnější a jsou obecně velmi artikulované.
Co se stane při syndromu obstrukční spánkové apnoe
U syndromu obstrukční spánkové apnoe dochází při událostech „probouzení apnoe“ k náhlým „sympaticko-vagálním“ přechodům. Výsledkem je fragmentace spánku. Kromě chronického chrápání typického pro obstrukční spánkovou apnoe se u pacientů často objevuje denní ospalost, zpomalení reflexů, snížená pozornost, extrémní únava a ztráta veškeré energie, deprese nebo podrážděnost a změněné sociálně-rodinné vztahy. U pacientů se spánkovou apnoe byly navíc hlášeny kardiovaskulární (akutní a chronické) a cerebrovaskulární komplikace.
jsou různé a mohou nastat během spánku, po probuzení nebo během dne.
Přerušení pravidelné dýchací aktivity člověka při spánku je zodpovědné za neklidný, nekvalitní a neosvěžující spánek s nočními i denními příznaky.
Obstrukční spánková apnoe: jaké jsou hlavní příznaky?
- Během noci spánková apnoe zahrnuje náhlé probuzení s pocitem dušení a intenzivního chrápání, často přerušované přestávkami ticha a namáhavým dýcháním.
- Během dne jsou příznaky agitovanost, únava, potíže se soustředěním, pocit špatného odpočinku, snížený zájem o sex, ranní bolest hlavy a nadměrná denní spavost.
Kardiovaskulární účinky obstrukční spánkové apnoe
Z dlouhodobého hlediska je spánková apnoe „důležitou příčinou nebo přispívající příčinou kardiovaskulární morbidity a mortality. Zejména syndrom obstrukční spánkové apnoe může vést k rozvoji arteriální hypertenze, kardiovaskulárních chorob, respiračního selhání a metabolických poruch.
a plavidla jako mechanická a biohumorální urážka.
U středně těžkých a těžkých forem (AHI / Apnoe-Hypopnea Index> při 30 epizodách apnoe a / nebo hypopnoe za hodinu spánku) se odhaduje, že se riziko smrtelných kardiovaskulárních nehod zvýší asi 4-5krát ve srovnání se zdravými subjekty. .
Navíc u pacientů s obstrukční spánkovou apnoe je dvakrát vyšší pravděpodobnost náhlé smrti mezi půlnocí a šestou ráno než u zdravých lidí.
Hypertenze
Vysoký krevní tlak postihuje přibližně 60% pacientů se syndromem obstrukční spánkové apnoe.
Apnoe - chápaná jako úplné respirační přerušení na dobu> 10 sekund - způsobuje hypoxémii a představuje podnět k noční sekreci katecholaminu s následným zvýšením periferní rezistence a krevního tlaku až po hypertenzní krizi a akutní plicní edém.
Opakující se apnoe a přetrvávající katecholaminergní stav podporují rozvoj arteriální hypertenze („non-dipper“ model); například index apnoe / hypopnoe (AHI) 10 odpovídá relativnímu riziku rozvoje arteriální hypertenze 11%.
Diastolická dysfunkce
Syndrom obstrukční spánkové apnoe také koreluje se zvýšeným rizikem rozvoje ventrikulární hypertrofie (vlevo a / nebo vpravo).
Hypertrofie pravé komory může vést k dilataci pravé komory v důsledku:
- Vazokonstrikce plicních arteriol (zvýšené afterload);
- Větší žilní návrat do pravé komory během apnoe (zvýšené předpětí).
Konečně, ventrikulární hypertrofie a intersticiální fibróza mohou změnit diastolickou funkci; asi 41% pacientů se syndromem obstrukční spánkové apnoe má zhoršenou relaxaci. Navíc u apnoe se nitrohrudní tlak stává negativnějším, zvyšuje se návrat venózní do pravé komory a interventrikulární přepážka vyčnívá do dutiny levé komory a snižuje její vyplnění.
Ischémie myokardu a ateroskleróza
Přibližně 20% pacientů se syndromem obstrukční spánkové apnoe má noční epizody anginy pectoris a / nebo zvýšení tichého ST segmentu, vyplývající z tachyarytmií a nesouladu mezi hypoxémií (způsobenou „apnoe) a zvýšenou spotřebou kyslíku v myokardu pro vysokou periferní arteriolární rezistenci.
Na druhé straně je syndrom obstrukční spánkové apnoe často spojen s více koronárními rizikovými faktory, které podporují progresi a nestabilitu ateromu, včetně:
- Diabetes mellitus;
- Dyslipidémie a viscerální obezita;
- Kouř;
- Pro-zánětlivý stav (C-reaktivní protein, IL 6, TNF alfa, molekuly buněčné adheze)
- Endoteliální dysfunkce.
Reakce mezi syndromem obstrukční spánkové apnoe a aterosklerotickým rizikem není jednoduchá asociace, ale příčina a následek; ve skutečnosti fragmentace spánku vyvolává sekreci zánětlivých prozánětlivých cytokinů a metabolické poruchy (produkce leptinu, hyperinzulinémie).
Arytmie
Syndrom obstrukční spánkové apnoe může být stavem s rizikem náhlé arytmické smrti, zvýhodněný vysokou noční variabilitou intervalu R-R.
V apnoe vagální hypertonus predisponuje k bradykardii a atrioventrikulárním blokům, zatímco následný sympatický hypertonus usnadňuje nástup:
- Paroxysmální fibrilace síní;
- Ventrikulární extrasystol;
- Netrvalé komorové tachykardie.
Nedávné předběžné studie naznačují, že implantace atrioventrikulárního kardiostimulátoru brání bradyarytmiím, snižuje rozptyl refrakterního období síňového a komorového myokardu, čímž předchází hrozivým tachyarytmiím.
Srdeční selhání
Téměř polovina pacientů s chronickým srdečním selháním má syndrom obstrukční spánkové apnoe. Obstrukční apnoe je méně častá než centrální apnoe, ale smíšené formy nejsou neobvyklé.
- Obstrukční apnoe je častější u obézních, u nichž edém faryngo-tonzilárních struktur podporuje periodické zúžení horních cest dýchacích.
- Centrální apnoe je pozorována spíše u pacientů s těžkou dysfunkcí levé komory, třída NYHA 3-4, čekajících na transplantaci srdce; tito pacienti, v zásadě hypoxemičtí a hypokapničtí, mají po apnoe výraznější hypokapnii, která inhibuje centra dýchání CNS, což má za následek Cheyne Stokes 'periodické dýchání.
Některé studie ukázaly, že asi 51% pacientů s chronickým systolickým srdečním selháním má index apnoe / hypopnoe (AHI) větší nebo rovný 15 (40% je centrální apnoe a 11% obstrukční apnoe), zatímco 50% pacientů s diastolickým srdeční selhání má index apnoe / hypopnoe (AHI) větší nebo rovný 10.
Pacienti s chronickým srdečním selháním a periodickým dýcháním Cheyne Stokes mají výrazně snížené přežití ve srovnání s jinými pacienty s chronickým srdečním selháním. Sekundární hypoxémie po apnoe stimuluje produkci katecholaminu s rizikem akutního plicního edému a tachyarytmií, což je extrémně nebezpečné u pacientů s prekérní kardiovaskulární kompenzací.
Další články na téma "Syndrom obstrukční spánkové apnoe a srdeční choroby"
- Syndrom obstrukční spánkové apnoe - terapie
- Noční apnoe: Také problém bezpečného řízení
- Noční apnoe a bezpečná jízda: diagnostické testy
