Viz také: žilní trombóza - Coumadin
Termín trombus [od trombos = hrudka] označuje přítomnost krevní sraženiny, která ulpívá na nepoškozených stěnách cév, ať už jde o arteriální, venózní, kapilární nebo koronární (které zajišťují prokrvení srdce).
Přítomnost trombu je potenciálně závažný stav, protože pokud dosáhne významné velikosti, může ucpat lumen cévy a zablokovat její tok.
Pokud trombus postihne žílu (žilní trombóza - červený trombus), vede k oběhové stagnaci s výskytem edému, tj. Hromadění tekutiny v tkáňových prostorech přítomných mezi jednou buňkou a druhou, což způsobuje abnormální otok orgánů nebo oblastí Jedná se například o tromboflebitidu nebo povrchovou trombózu a hlubokou žilní trombózu. První stav se projevuje pěti základními příznaky typickými pro zánět (horečka nízkého stupně, zarudnutí, edém, bolest a ztráta funkčnosti) s charakteristickou tvorbou bolestivá šňůra podél zablokované žíly; zřídka způsobí vážné komplikace způsobené tvorbou embolií. Trombóza hlubokých žil je na druhé straně nebezpečnější především proto, že navzdory tomu, že přibližně v 50% případů je asymptomatická, se trombus může oddělit, migrovat do pravého srdce a odtud do plic.
Často existuje tendence zaměňovat význam pojmů trombus a embolus nebo je nesprávně používat jako synonyma. Ve skutečnosti je embolizace vážnou komplikací trombózy. Ve skutečnosti jakýkoli fragment trombu odtržený od hlavní trombotické hmoty, která cestuje v krevním řečišti, nese název embolus, i když bohužel bohužel dosáhne nádoby s menším průměrem, která ji uzavře a způsobující ischémii (tj. snížení nebo potlačení průtoku krve v určité oblasti těla). Pokud se embolus oddělí od žilního trombu, může dosáhnout plic a ucpat „plicní tepnu (která ve skutečnosti nese venózní krev) . Oba stavy (arteriální a venózní embolie) jsou potenciálně smrtelné a projevují se utrpením tkání postižených ischemií, až do ohrožení příslušných orgánů (například infarkt nebo mrtvice) a bolesti na hrudi. , tachykardie, dušnost a náhlá smrt.
Když se trombus oddělí od trombu, který byl napaden patogenními mikroorganismy (thromboarteritis suppurativa), může šířit infekci na dálku, což způsobuje rychlou degeneraci a nekrózu prvků stěny cévy až k jejich perforaci.
Jaké jsou příčiny trombózy?
Srážení krve je životně důležitý proces, který musí zcela zůstat v rovnováze; pokud by nebyl příliš účinný, způsobil by nadměrné krvácení, zatímco zvýšení hemostatické aktivity by vedlo k tvorbě trombu.
Koagulační proces je ve skutečnosti dán „nesčetnou kaskádou chemických reakcí, na nichž se kromě„ slavných “krevních destiček a vitaminu K podílí mnoho enzymů a chemických faktorů. To znamená, že na základě trombózy může existovat mnoho spouštěčů mezi tyto nejdůležitější jsou zastoupeny tzv Virchowova triáda:
- ENDOTHELIÁLNÍ POŠKOZENÍ,
- STÁZE NEBO TURBULENCE KRVNÉHO PRŮTOKU
- HYPERCOAGULABILITA "KREV.
U arteriální a srdeční trombózy převažuje poškozující (poškození endotelu v důsledku aterosklerózy) a turbulentní faktor, zatímco žilní tromby se vytvářejí přednostně v přítomnosti krevní stagnace.
Přesněji řečeno, žilní trombóza je obvykle důsledkem jednoho nebo více z následujících rizikových faktorů: trauma, chirurgický zákrok, prodloužená nehybnost, křečové žíly, infekce, léze žilních stěn, hyperkoagulabilita a venózní stagnace, infekční onemocnění, popáleniny, malignity nádorů, stáří, estrogenová terapie, obezita, těhotenství a porod.
Arteriální trombóza obecně postihuje nemocné tepny v souladu se sekundární lézí aterosklerózy (onemocnění dané přítomností ateromů - obstrukční útvary koncepčně podobné trombu, ale tvořené různými prvky, jako je cholesterol, makrofágy, lipidy a krystaly vápníku -). Když se povrchová stěna aterosklerotického plaku rozbije, vytvoří se sraženina, stejně jako když dostaneme ránu. Uvnitř tepny tedy koagulační mechanismy dávají vzniknout tvrdé látce (trombus nebo sraženina), která může přerušit tok krve a způsobit náhlé zvětšení plaku. Kvůli lézi se mohl také oddělit malý kousek ateromu, který, transportovaný krví, na periferii, by uzavřel menší cévy (embolie). Hlavní rizikové faktory pro rozvoj arteriální trombózy jsou tedy genetického původu (obeznámenost s nemocí) a jednotlivce (věk, pohlaví, sedavý způsob života a obezita, kouření, strava bohatá na cholesterol a nasycené tuky, stres, špatné stravovací návyky a cukrovka ). Hyperlipidémie, hyperhomocysteinémie a nález vysokých hladin antifosfolipidových protilátek jsou spojeny se zvýšeným rizikem trombózy.
Krevní test: antitrombin - protrombinový čas INR - tromboplastinový čas - aktivovaný protein C
Antitrombotická léčba a terapie
Aby byl koagulační proces v rovnováze, využívá, jak již bylo zmíněno, mnoha faktorů. Některé z nich upřednostňují agregaci krevních destiček a produkci fibrinu, jiné, které zasahují při opravě poškozené cévy, inhibují výše uvedené procesy rozpuštěním sraženiny.
Pro léčbu a především pro prevenci trombózy je nyní k dispozici řada léků s antikoagulačním účinkem, které, ačkoliv působí různými mechanismy účinku, mají za cíl „zředění krve“ a omezení agregace krevních destiček.
